Om celiaki – grunderna

Celiaki genom historien – från antikens beskrivningar till dagens vårdprogram

Från antikens beskrivningar till Dickes vetemjölsupptäckt och dagens blodprov.

Celiaki är ingen modern sjukdom. Tillståndet beskrevs redan i antiken, fick sitt engelska namn på 1880-talet och kopplades till vete först på 1940-talet. Att man i dag kan ställa diagnosen med ett blodprov är resultatet av drygt hundra år av observationer, en holländsk hungervinter och ett svenskt sjukdomsutbrott.

Historien är värd att känna till av ett skäl som är helt praktiskt: den förklarar varför sjukdomen fortfarande missas. Varje steg i kedjan har flyttat gränsen för vem som räknas som sjuk, och varje gång har det visat sig att den grupp man letade efter var för snäv.

Kort sammanfattat

Antiken
Aretaios från Kappadokien beskriver ett kroniskt tillstånd med fettrik avföring och avmagring.
1888
Samuel Gee ger den klassiska moderna beskrivningen av tillståndet hos barn.
1940-talet
Willem-Karel Dicke kopplar sjukdomen till vete, bekräftat under den holländska hungervintern.
1950-talet
Tunntarmsbiopsin gör tarmskadan synlig och blir diagnosens grund.
1980–1990-talen
Antikroppsprov gör det möjligt att hitta även dem utan klassiska symtom.
I dag
Sverige har ett nationellt vårdprogram, gällande från 2026, där diagnos utan biopsi är möjlig.

De tidigaste beskrivningarna

Den grekiske läkaren Aretaios från Kappadokien, verksam under det första eller andra århundradet, beskrev ett kroniskt tillstånd med långvarig, fettrik och illaluktande avföring, avmagring och kraftlöshet. Han använde ordet koiliakos, ungefär ”den som lider i buken”, och det är därifrån ordet celiaki kommer.

Beskrivningen är slående lik det som i dag kallas klassisk celiaki. Vad han inte kunde veta var vad som orsakade den – det skulle dröja nästan två tusen år. Att sjukdomen har funnits så länge är i sig logiskt: den kräver att människor äter spannmål, och den kräver rätt arvsanlag. Vad gluten är beskrivs under vad är gluten?.

Samuel Gee och barnen som inte växte

Nästa avgörande steg togs på en barnklinik i London. Den brittiske läkaren Samuel Gee höll 1888 en föreläsning om ”the coeliac affection” och beskrev sjukdomen hos barn: långvarig diarré, uppspänd buk, avmagring och en tillväxt som avstannade.

Gee gjorde två saker rätt som skulle visa sig hålla. Han beskrev sjukdomsbilden så tydligt att andra läkare kunde känna igen den. Och han var övertygad om att kosten var nyckeln till behandling – han lär ha sagt att om patienten alls kan botas så måste det ske med kosten. Vilken del av kosten som var problemet visste han däremot inte.

Under första hälften av 1900-talet prövades därför en rad specialdieter mot celiaki, med varierande och ofta tillfällig framgång. Den brittiske barnläkaren Charles Sheldon hörde till dem som under samma period beskrev och behandlade tillståndet hos barn, i en tid då dödligheten fortfarande var betydande. Den bild av sjukdomen som skapades då – ett svårt sjukt, magert småbarn – blev sittande i läroböckerna i decennier, och den är en av förklaringarna till att celiaki hos vuxna missades så länge. Se celiaki hos vuxna.

Dicke, hungervintern och vetet

Genombrottet kom med den nederländske barnläkaren Willem-Karel Dicke. Under 1930- och 40-talen lade han märke till att barn med celiaki blev bättre när vete togs bort ur kosten och sämre när det återinfördes.

Det som gjorde observationen övertygande var kriget. Under den nederländska hungervintern 1944–1945 blev bröd och mjöl akut bristvara, och barnen med celiaki mådde – tvärtemot vad man kunde vänta sig under en svältkatastrof – påtagligt bättre. När spannmålsleveranserna kom i gång igen efter befrielsen försämrades de på nytt. Dicke och hans medarbetare kunde därefter visa att det var proteindelen i vetet, inte stärkelsen, som orsakade skadan.

Därmed var behandlingen klar långt innan mekanismen var det: ta bort vete, råg och korn ur kosten. Det är fortfarande den enda behandlingen, och den beskrivs under behandling vid celiaki. Att havre inte hör till de spannmål som utlöser sjukdomen – problemet där är förorening under odling och malning – klarnade betydligt senare, se havre och celiaki.

Biopsin gör skadan synlig

Under 1950-talet utvecklades tekniker för att ta vävnadsprov från tunntarmen på levande patienter. Plötsligt kunde man se det som gluten gjorde: tarmluddet, de fingerlika utskotten som tar upp näringen, var utplattat eller borta.

Det förändrade allt. Celiaki blev en sjukdom man kunde påvisa i mikroskop i stället för en sjukdomsbild man kände igen. Under lång tid var vävnadsprovet den enda accepterade grunden för diagnos, och gastroskopi med biopsi är fortfarande en central del av utredningen i Sverige. Hur det går till beskrivs under gastroskopi och tarmbiopsi och vad patologen ser under så fungerar celiaki i tarmen.

Med mikroskopet kom också behovet av ett gemensamt språk för hur svår skadan var. Marsh-klassifikationen, senare modifierad av Oberhuber, blev den internationella standarden. I Sverige har tarmpatologerna i kvalitets- och standardiseringskommittén KVAST enats om en snarlik indelning i normal slemhinna, borderline slemhinna, partiell villusatrofi och subtotal eller total villusatrofi. Båda skalorna används fortfarande sida vid sida – se Marsh-gradering av tarmskadan.

Antikropparna och isberget

Nästa språng kom när det gick att mäta immunreaktionen i blodet. Antikroppsprov utvecklades under 1970-, 80- och 90-talen, och 1997 identifierades vävnadstransglutaminas som det enzym immunförsvaret riktar sig mot vid celiaki. Det gav dagens förstahandsprov: IgA-antikroppar mot vävnadstransglutaminas.

Konsekvensen blev större än ett bekvämare prov. Nu gick det att undersöka hela befolkningsgrupper, och då visade sig sjukdomen vara långt vanligare än man trott. Bilden av ett isberg etablerades: de diagnostiserade fallen ovanför ytan, och en betydligt större grupp under. I Sverige visade screening av tolvåringar en förekomst kring 3 procent, varav två tredjedelar var odiagnostiserade. Mer om det finns under hur vanligt är celiaki i Sverige?.

Samtidigt vidgades sjukdomsbilden. Att diarré bara finns i omkring hälften av fallen, att kronisk trötthet är den vanligaste anledningen till att vuxna söker vård, och att järnbrist, benskörhet, aftösa sår och ofrivillig barnlöshet hör till bilden – allt det blev synligt först när man kunde testa dem som inte såg sjuka ut. Se symtom på celiaki och tyst celiaki.

Det svenska kapitlet

Sverige har ett eget avsnitt i den här historien. Mellan 1984 och 1996 steg antalet nya celiakifall bland barn under två år kraftigt, för att sedan falla lika snabbt. Toppåret 1994 registrerades 301 nya fall per 100 000 personår i åldersgruppen 0–1,9 år, det högsta tal som rapporterats. Förloppet kartlades av Anneli Ivarsson och hennes forskargrupp vid Umeå universitet och är internationellt känt som den svenska celiakiepidemin.

Den blev ett naturligt experiment som resten av världen har haft nytta av, och den ledde till svenska råd om glutenintroduktion som senare har reviderats. Hela förloppet, inklusive vad de randomiserade studierna 2014 visade, beskrivs under den svenska celiakiepidemin 1984–1996.

Sverige har också byggt upp registren för att kunna följa sjukdomen: ett nationellt kvalitetsregister för celiaki hos barn och ungdom finns sedan 1998, som en utvidgning av ett register från 1991, administrerat av Umeå universitet.

Var vi står i dag

Sverige har sedan den 1 januari 2026 ett nationellt vårdprogram för celiaki, framtaget av barngastroenterologernas, gastroenterologernas och allmänmedicinarnas föreningar tillsammans. Det bygger på internationella rekommendationer men är anpassat till svenska förhållanden, och det gäller både barn och vuxna.

Två saker i det är värda att notera historiskt. Diagnosen kan nu ställas enbart på serologi – IgA-anti-tTG över tio gånger övre normalvärdet vid två separata provtillfällen – och det gäller både barn och vuxna. Det är första gången sedan 1950-talet som vävnadsprovet inte är den självklara grunden. Och HLA-typning ska inte längre göras rutinmässigt för att bekräfta diagnosen, utan i huvudsak för att kunna avfärda den. Se så ställs diagnosen celiaki och diagnos utan biopsi hos barn.

Också stödet runt sjukdomen har vuxit fram över tid. Nutritionsbehandling av dietist räknas i dag som en del av behandlingen och inte som ett extraerbjudande, uppföljningen av barn sker på pediatrisk enhet, och barn under 16 år har rätt till glutenfria produkter förskrivna på livsmedelsanvisning – även om innehållet i den förmånen varierar mellan Sveriges regioner. Märkningsreglerna är en ännu senare historia: gränsen för att få kalla ett livsmedel glutenfritt, högst 20 mg gluten per kilo, är gemensam inom hela EU.

Behandlingen är däremot densamma som Dicke kom fram till på 1940-talet. Det finns ingen godkänd läkemedelsbehandling mot celiaki. Flera strategier undersöks – barriärstärkande läkemedel, enzymterapi och immunmodulerande behandlingar – men de flesta prövningar befinner sig i fas 2 eller tidigare, och ännu finns ingen farmakologisk behandling som ersätter glutenfri kost. Läget sammanfattas under forskning och nya behandlingar.

Om det finns en lärdom att ta med sig ur hundra års celiakihistoria är det att sjukdomen hela tiden har varit vanligare och mer mångskiftande än den bild man för tillfället haft av den. Misstänker du celiaki: kontakta en vårdcentral och be om IgA-anti-tTG tillsammans med total-IgA – och fortsätt äta gluten tills utredningen är klar, vilket förklaras under sluta inte med gluten före utredningen. Ring 1177 för sjukvårdsrådgivning, och 112 vid akut, allvarlig sjukdom. Fler artiklar om sjukdomen finns under vad är celiaki?.

Vanliga frågor

Varifrån kommer ordet celiaki?

Från grekiskans koiliakos, som syftar på buken. Aretaios från Kappadokien använde ordet redan under antiken om ett kroniskt tillstånd med fettrik avföring och avmagring.

Vem upptäckte sambandet mellan celiaki och vete?

Den nederländske barnläkaren Willem-Karel Dicke, under 1930- och 40-talen. Sambandet bekräftades under den nederländska hungervintern 1944–1945, då barn med celiaki mådde bättre när brödet tog slut och sämre när spannmålen kom tillbaka.

Är celiaki en ny sjukdom som har blivit vanligare?

Sjukdomen är gammal. Det som har ökat är förmågan att hitta den: antikroppsprov gjorde det möjligt att upptäcka även dem utan klassiska symtom, och screeningstudier visade att mörkertalet var stort.

Varför krävdes tarmbiopsi förr men inte alltid nu?

För att antikroppsproven har blivit tillräckligt tillförlitliga vid mycket höga värden. I Sverige anses diagnos enbart på serologi säker vid IgA-anti-tTG över tio gånger övre normalvärdet vid två separata provtillfällen, både för barn och vuxna.

Källor och mer information

Innehållet är allmän information och ersätter inte kontakt med vården.