Så fungerar celiaki i tarmen: från tarmludd till villusatrofi

Av Celiaki.nets redaktion · Uppdaterad september 2026 · Faktagranskad mot svenska myndighetskällor och Nationellt vårdprogram för celiaki

Insidan av tunntarmen är klädd med tarmludd – tunna utskott som gör upptagningsytan enorm. Vid celiaki startar gluten ett immunsvar i slemhinnan som gör att tarmluddet förtvinar. Ytan minskar, näringen tas upp sämre, och det är den mekanismen som förklarar järnbrist, trötthet och de flesta andra besvären. Skadan är samtidigt det som går att se i mikroskop och som ligger till grund för diagnosen.

Det här är den mest tekniska delen av ämnet, men också den som gör resten begriplig – varför proverna ser ut som de gör, varför biopsier tas från flera ställen, varför man måste äta gluten under utredningen och varför läkningen tar månader. Vi går igenom det steg för steg, från den friska tarmen till hur skadan graderas av patologen.

Den friska tunntarmen

Tunntarmen är flera meter lång, men det är inte längden som gör jobbet. Insidan är veckad, och varje veck är täckt av tarmludd – fingerlika utskott som sticker upp i tarmhålan. Mellan luddtopparna finns fördjupningar som kallas kryptor, och det är i kryptornas botten nya celler bildas och sedan vandrar upp längs luddet innan de stöts av. Slemhinnan förnyar sig alltså hela tiden.

Poängen med konstruktionen är yta. Ju mer ludd, desto större kontaktyta mellan maten och de celler som ska ta upp näringen. Här sitter också enzymer som bryter ner det sista av maten innan upptaget, bland dem laktas, som spjälkar mjölksockret laktos. Den detaljen får betydelse längre fram.

Vad gluten sätter i gång

Hos de allra flesta bryts glutenproteinerna ner utan att något särskilt händer. Vid celiaki gör de inte det. Vårdprogrammet beskriver mekanismen så här: celiaki orsakas av ett T-cellsmedierat immunsvar mot gluten i vete, råg och korn, och sjukdomen kan därför anses som en autoimmun sjukdom, där enzymet vävnadstransglutaminas (tTG) är autoantigenet.

Det sista ledet är det som gör celiaki till en autoimmun sjukdom och inte en allergi. Immunförsvaret riktar sig inte bara mot gluten utan bildar antikroppar mot ett av kroppens egna enzymer. Det är också de antikropparna – IgA-antikroppar mot vävnadstransglutaminas, IgA-anti-tTG – som mäts i blodprovet för celiaki. Provet mäter alltså inte gluten och inte reaktionen mot gluten, utan hur mycket antikroppar mot den egna vävnaden du har i blodet.

Förutsättningen för att det ska kunna hända är vävnadstyperna HLA-DQ2 eller HLA-DQ8, som finns hos närmare 100 procent av personer med celiaki i Nordeuropa. De behövs för att glutenfragmenten över huvud taget ska kunna presenteras för immunförsvarets T-celler. Samtidigt bär ungefär hälften av svenskarna på någon av dem utan att bli sjuka – arvet räcker alltså inte som förklaring, vilket gås igenom under är celiaki ärftligt? och celiaki och immunförsvaret. Vad gluten är för slags protein förklaras under vad är gluten?

De tre förändringarna patologen letar efter

Vårdprogrammet beskriver tarmskadan – enteropatin – med tre komponenter, och de kommer inte samtidigt.

Ökat antal intraepiteliala lymfocyter (IEL). Immunceller vandrar in mellan cellerna i tarmens ytskikt. Vid tidig sjukdom ses ofta bara detta. Någon exakt sifferbild av hur många lymfocyter som krävs anges inte i de svenska källorna – bedömningen görs av patologen.

Krypthyperplasi. Kryptorna blir djupare och cellnybildningen ökar, som en reaktion på att ytcellerna förstörs snabbare än normalt.

Villusatrofi. Tarmluddet förtvinar. Det sker gradvis: först partiell villusatrofi, där luddet blir kortare och trubbigare, sedan subtotal eller total villusatrofi, där slemhinnan blir närmast platt.

Tillsammans ger de tre en bild som är karaktäristisk för celiaki – men inte unik för den. Vårdprogrammet listar en rad andra tillstånd som kan ge liknande fynd, särskilt hos barn: födoämnesintolerans, NSAID-intag, Helicobacter pylori, giardiasis, bakteriell överväxt, Crohns sjukdom, lymfocytär enterit, autoimmun enteropati, eosinofil esofagit eller gastroenterit, psoriasis, lymfom, transplantat-kontra-värd-reaktion och immunbristsjukdom. Det är därför biopsisvaret alltid tolkas tillsammans med serologin och den kliniska bilden.

Var i tarmen skadan sitter

Enteropatin börjar strax nedanför magsäcksporten, i tolvfingertarmens första del (bulbus duodeni), och breder ut sig i den övre delen av tunntarmen. Det viktiga för utredningen är att förändringarna kan vara diskontinuerliga – de kan finnas bara i bulben eller uppträda fläckvis.

Att skadan sitter högt upp i tunntarmen förklarar också symtombilden. Järn tas framför allt upp i just den delen – vilket är en av anledningarna till att järnbrist och blodbrist så ofta är det första fyndet, ibland utan några magbesvär alls.

Vad som händer med näringsupptaget

När luddet plattas ut minskar upptagningsytan, och därmed förmågan att ta upp näring. 1177 formulerar dos–responssambandet enkelt: ju större mängder gluten du får i dig, desto mer skadas tarmen.

Laktosraden är ett bra exempel på hur mekanismen syns i vardagen. Enzymet laktas sitter i tarmluddet, så när luddet är skadat kan man bli laktosintolerant utan att ha varit det tidigare. 1177 skriver att känsligheten för laktos försvinner när du äter glutenfri mat. Läkare och dietister rekommenderar ibland att laktos utesluts under tre till sex månader efter diagnos. Mer under laktosintolerans vid celiaki.

Tröttheten har oftast två källor samtidigt: bristerna och inflammationen i tarmen. Det förklarar varför den kan sitta i även när blodvärdet börjat rätta till sig – se trötthet och utmattning.

Så graderas skadan – KVAST och Marsh

Här finns ett svenskt särdrag. Svenska tarmpatologer har inom Kvalitets- och standardiseringskommittén (KVAST) enats om en klassificering i fyra steg. Internationellt, och på vissa svenska laboratorier samt i Celiakiregistret, används i stället den snarlika indelningen enligt Marsh modifierad av Oberhuber. Du kan alltså få se båda i ett provsvar.

Vad som räknas som diagnostiskt är partiell eller subtotal villusatrofi enligt KVAST-kriterierna hos en patient som äter glutenhaltig mat och har celiakimisstänkta symtom. Internetmedicin uttrycker samma sak i Marsh-termer: typiska slemhinneförändringar av Marsh typ 2–3 bekräftar diagnosen. Graderingen gås igenom närmare under Marsh-gradering av tarmskadan.

När bilden inte är entydig

Kvarstående förhöjda värden av IgA-anti-tTG hos någon med normal tunntarmsbiopsi kallas potentiell celiaki. Då fortsätter man kontrollera antikropparna, och vid ihållande förhöjda värden kan en ny gastroduodenoskopi övervägas.

Vårdprogrammet ger en nyans åt båda hållen som är värd att ta med sig. Celiaki bör misstänkas hos patienter med kliniska symtom och förhöjt IgA-anti-tTG även om tarmbiopsin är normal eller bara visar lindriga förändringar med ökat antal IEL. Men omvänt: det föreligger sällan celiaki hos en patient där biopsin bara visar ökat antal IEL samtidigt som de serologiska markörerna är normala. Serologin och histologin ska alltså läsas tillsammans, inte var för sig.

Det förklarar också varför tarmskada och symtom inte hänger ihop så tätt som man kunde tro. Man kan ha en tydlig skada utan besvär – det som kallas tyst celiaki – och man kan ha kvarstående besvär på glutenfri kost av andra skäl, till exempel känslig tarm eller mikroskopisk kolit. Hela utredningsgången finns samlad under diagnos och utredning.

Så läker tarmen igen

Slemhinnan förnyar sig ständigt, och när gluten försvinner ur kosten byggs tarmluddet upp på nytt. 1177 skriver att det vanligtvis tar några månader. Celiakiförbundet preciserar att läkningen går snabbare hos barn, upp till ett halvår, medan det hos vuxna kan ta upp till ett år, och i enstaka fall längre. Hos personer över 50 år går läkningen långsammare, och en ny biopsi inom mindre än ett år rekommenderas därför inte.

Antikropparna följer efter i sin egen takt: IgA-anti-tTG normaliseras inom ett till två år hos de flesta. Men två saker ska inte förväxlas. Normala antikroppar betyder inte automatiskt att slemhinnan är helt återställd – vårdprogrammet konstaterar att villusatrofi kan förekomma hos vuxna trots normaliserade antikroppar. Och en lätt förhöjd titer som ligger kvar hos omkring 15 procent behöver inte betyda något allvarligt, om kosten kan verifieras som strikt och nivån sjunkit markant.

Rutinmässiga kontrollbiopsier görs inte längre vid konstaterad celiaki, men kan vara ett stöd i oklara fall – och om den förväntade förbättringen uteblir utan annan rimlig förklaring ska gastroduodenoskopi övervägas. Tidsförloppet i sin helhet gås igenom under hur snabbt blir man bättre? Är du osäker på om dina besvär passar mönstret kan du gå igenom frågorna i Kan det vara celiaki? och ta med svaren till vårdcentralen.

Vanliga frågor

Vad är tarmludd och villusatrofi?

Tarmludd är de fingerlika utskott som klär tunntarmens insida och där näringen tas upp. Villusatrofi betyder att tarmluddet förtvinar och plattas ut, vilket minskar upptagningsytan och därmed näringsupptaget.

Varför tas flera vävnadsprov vid gastroskopi?

Eftersom skadan kan vara fläckvis. Vårdprogrammet rekommenderar 4–6 biopsier från duodenum och 2 separat från bulbus duodeni, för att inte missa en skada som bara finns på vissa ställen.

Kan man ha celiaki utan tarmskada?

Kvarstående förhöjt IgA-anti-tTG med normal biopsi kallas potentiell celiaki och följs upp med fortsatta kontroller. Vid symtom och förhöjda antikroppar bör celiaki misstänkas även om biopsin ser normal ut.

Hur lång tid tar det innan tarmen läker?

Vanligtvis några månader. Hos barn kan slemhinnan behöva upp till ett halvår och hos vuxna upp till ett år, och läkningen går långsammare efter 50 års ålder.