Celiaki och immunförsvaret – varför kroppen angriper sin egen tarm

Av Celiaki.nets redaktion · Uppdaterad september 2026 · Faktagranskad mot svenska myndighetskällor och Nationellt vårdprogram för celiaki

Celiaki är en autoimmun sjukdom. Det betyder att immunförsvaret, som ska försvara kroppen mot yttre hot, i stället riktar sig mot något kroppseget. Vid celiaki är måltavlan enzymet vävnadstransglutaminas, tTG, och det som sätter i gång reaktionen är gluten i vete, råg och korn.

Den här artikeln går igenom hur reaktionen uppstår, varför just gluten kan utlösa den, vilken roll arvsanlagen HLA-DQ2 och DQ8 spelar, vad antikropparna i blodprovet egentligen är, och varför immunsvaret inte tystnar av sig självt utan bara när gluten försvinner ur kosten.

Vad autoimmun betyder

Immunförsvaret arbetar med att skilja kroppseget från främmande. Vid en autoimmun sjukdom slår den sorteringen fel: försvaret bildar antikroppar och immunceller mot kroppens egen vävnad. Livsmedelsverket beskriver celiaki just så – en autoimmun sjukdom där man i blodet påvisar typiska antikroppar mot den egna vävnaden.

Det är också vad som skiljer celiaki från en allergi. Vid veteallergi är reaktionen IgE-medierad och riktad mot vetet självt, den kommer snabbt och kan i värsta fall bli anafylaktisk. Vid celiaki byggs skadan upp långsamt, och den riktar sig mot något inne i kroppen. Ordet ”glutenallergi” är därför fel, medan ”glutenintolerans” är ett fullt accepterat svenskt synonym som både 1177 och Svenska Celiakiförbundet använder. Skillnaderna gås igenom under celiaki eller glutenallergi? och glutenintolerans – vad betyder ordet?.

Reaktionskedjan steg för steg

Det nationella vårdprogrammet sammanfattar mekanismen kort: celiaki orsakas av ett T-cellsmedierat immunsvar mot gluten i vete, råg och korn, och celiaki kan därför anses som en autoimmun sjukdom där enzymet vävnadstransglutaminas är autoantigenet. Bakom den meningen ligger en kedja med flera led.

Gluten bryts inte ned helt. Glutenproteinerna – gliadin i vete och motsvarande prolaminer i råg och korn – är ovanligt rika på vissa aminosyror som gör dem svåra för matsmältningen att bryta ned fullständigt. Relativt stora proteinfragment blir därför kvar i tarmen. Mer om proteinerna finns under vad är gluten?.

Enzymet tTG modifierar fragmenten. Vävnadstransglutaminas är ett av kroppens egna enzymer och finns naturligt i tarmväggen. Det förändrar glutenfragmenten kemiskt, en process som kallas deamidering. Det är därför ett kroppseget enzym hamnar mitt i händelsernas centrum vid en sjukdom som utlöses av mat.

HLA-molekylerna presenterar dem. De modifierade fragmenten binder till HLA-DQ2 eller HLA-DQ8 på immunförsvarets antigenpresenterande celler och visas upp för T-celler.

T-cellerna reagerar. Det som följer är en inflammatorisk reaktion i tarmslemhinnan, och parallellt bildas antikroppar – både mot glutenfragmenten och mot enzymet tTG.

Slemhinnan skadas. Inflammationen leder över tid till att tarmluddet plattas ut. Hur det ser ut i mikroskop beskrivs under så fungerar celiaki i tarmen.

Vad som händer i tarmväggen

Tre förändringar hör ihop och är de patologen letar efter: villusatrofi, alltså skada på tarmludd, krypthyperplasi och ett ökat antal intraepiteliala lymfocyter. Vid tidig sjukdom ses ofta bara det ökade antalet lymfocyter, som senare övergår i partiell och därefter subtotal eller total villusatrofi.

Enteropatin börjar strax nedanför magmunnens utlopp, i bulbus duodeni, och sprider sig i den övre delen av tunntarmen. Förändringarna kan vara diskontinuerliga och sitta fläckvis – det är därför vårdprogrammet rekommenderar 4–6 biopsier från duodenum och 2 separata från bulben. Graderingen beskrivs under Marsh-gradering av tarmskadan.

Konsekvensen är praktisk. Tarmluddet är där näringen tas upp, och när ytan minskar fungerar upptaget sämre. Det ger de bristtillstånd som ofta är det första spåret: järn, ferritin, folsyra, B12, kalcium och zink. Laktasenzymet sitter dessutom i tarmluddet, vilket förklarar den sekundära laktosintolerans som många har vid diagnos – känsligheten för laktos försvinner enligt 1177 när man äter glutenfri mat. Se laktosintolerans vid celiaki.

Generna: nödvändiga men inte tillräckliga

Utan rätt vävnadstyp blir det ingen reaktion. HLA-DQ2 och HLA-DQ8 finns hos närmare 100 procent av personer med celiaki i Nordeuropa. Men de finns också hos ungefär hälften av svenskarna i allmänhet, och de allra flesta av dem blir aldrig sjuka.

Det är därför gentestet fungerar åt bara ett håll. Saknar man båda vävnadstyperna är risken för celiaki mycket liten – det negativa prediktiva värdet är över 95 procent, och testet kan alltså med stor sannolikhet utesluta celiaki men aldrig ställa diagnosen. Vårdprogrammet har därför slutat rekommendera rutinmässig HLA-analys som bekräftande steg. Se gentest: HLA-DQ2 och DQ8.

HLA förklarar dessutom bara ungefär hälften av den genetiska delen. Resten ligger i gener utanför HLA-området, de flesta kopplade till immunförsvaret och delade med andra autoimmuna sjukdomar. Det är en av förklaringarna till att celiaki förekommer i ökad frekvens tillsammans med typ 1-diabetes, sköldkörtelsjukdom, leversjukdom, reumatiska sjukdomar och mikroskopisk kolit – se celiaki och andra autoimmuna sjukdomar.

Varför sjukdomen kan bryta ut när som helst

En fråga som ofta ställs är varför någon kan äta bröd i fyrtio år och sedan plötsligt utveckla celiaki. Svaret är att generna bara är den ena halvan. Om och när en person utvecklar sjukdomen avgörs av både arv och miljö, och vårdprogrammet nämner uttryckligen kost och infektioner bland de miljöfaktorer som spelar roll. Celiaki kan debutera i alla åldrar och kan vara latent för att bryta ut när som helst i livet.

Immunförsvaret behöver alltså både förutsättningen, exponeringen och något som sätter i gång processen. Vad det sista ledet består av vet man inte säkert. Livsmedelsverket är rak på den punkten: man vet fortfarande inte tillräckligt mycket om orsakerna till att vissa utvecklar celiaki, och forskningen visar att ärftlighet är den största riskfaktorn. Vad som diskuteras som utlösande gås igenom under utlösande händelser.

Det förklarar också varför ett normalt antikroppsprov bara gäller i dag. Har du en förstagradssläkting med celiaki – där förekomsten enligt vårdprogrammet är 2–15 procent – är det rimligt att testa om vid nya besvär i stället för att luta sig mot ett gammalt provsvar.

Antikropparna – och varför de mäts

De antikroppar som mäts i blodprovet är alltså riktade mot kroppens eget enzym, inte mot gluten. IgA-antikroppar mot vävnadstransglutaminas, IgA-anti-tTG, har enligt vårdprogrammet både känslighet och specificitet över 95 procent och är den serologiska markör som bör analyseras i alla åldrar.

Att antikropparna speglar en pågående reaktion har två praktiska följder. Den ena är att de sjunker när gluten försvinner – därför måste du fortsätta äta gluten fram till provtagningen. Den andra är att de tar tid på sig att sjunka efter kostomläggning: IgA-anti-tTG normaliseras enligt vårdprogrammet inom ett till två år hos de flesta, men inte hos alla. Mer om proven finns under blodprov för celiaki.

Reaktionen tystnar inte av sig själv

Immunsvaret vid celiaki är inte något som mattas med tiden eller som kroppen vänjer sig vid. Celiaki är en kronisk sjukdom som går att behandla men inte att bota, och behandlingen är strikt glutenfri kost livet ut. Kosten ska enligt vårdprogrammet vara strikt fri från vete, råg och korn – också små mängder kan skada tarmslemhinnan.

Det gäller även den som inte känner något. 1177 skriver att tunntarmen kan ha skadats av gluten utan att du får några uppenbara besvär, och att det ibland kan verka som att celiakin har gått över – men så är det inte. Samtidigt finns en lugnande nyans som också är sann: enstaka olyckor är inte farliga. Det är regelbundet glutenintag som skadar. Se kan celiaki gå över? och när du fått i dig gluten av misstag.

Utanför tarmen finns en variant av samma sjukdom: dermatitis herpetiformis, hudceliaki, som vårdprogrammet beskriver som en glutenutlöst hudsjukdom och närmast en hudmanifestation av celiaki. Även den behandlas med glutenfri kost. Se dermatitis herpetiformis.

Det finns i dag ingen medicin som ersätter kosten. Flera läkemedelsstrategier undersöks – barriärstärkande läkemedel, enzymterapi och immunmodulerande behandlingar – men de flesta prövningar befinner sig i fas 2 eller tidigare, och ännu finns ingen farmakologisk behandling som ersätter glutenfri kost. Mer om det finns under forskning och nya behandlingar och om behandlingen under behandling vid celiaki.

Misstänker du celiaki: kontakta en vårdcentral, ring 1177 för sjukvårdsrådgivning, och 112 vid akut, allvarlig sjukdom.

Vanliga frågor

Varför är celiaki en autoimmun sjukdom och inte en allergi?

För att immunsvaret riktar sig mot kroppens eget enzym vävnadstransglutaminas, inte bara mot gluten. Vid veteallergi är reaktionen IgE-medierad, kommer snabbt och riktas mot vetet självt.

Vad gör vävnadstransglutaminas?

Det är ett kroppseget enzym i tarmväggen som modifierar glutenfragmenten kemiskt. Vid celiaki blir enzymet självt måltavla för immunförsvaret, och det är antikroppar mot det som mäts i blodprovet.

Kan man ha anlagen utan att bli sjuk?

Ja, och det är det vanliga. Ungefär hälften av svenskarna bär HLA-DQ2 eller DQ8, men bara ett fåtal av dem utvecklar celiaki. Generna är nödvändiga men inte tillräckliga.

Går det att träna bort reaktionen eller vänja sig vid gluten?

Nej. Celiaki är kronisk och behandlas med strikt glutenfri kost livet ut. Även små mängder gluten kan skada tarmslemhinnan om de äts regelbundet.